马歇尔大学琼·c·爱德华兹医学院的一项新研究发现，胸苷激酶磷酸化酶(TYMP)抑制剂可以帮助减缓COVID-19患者的血栓形成。
在血小板激活、血栓形成和炎症中起重要作用的基因TYMP的表达在COVID-19患者中显著升高。TYMP的增加早于c反应蛋白等其他炎症标志物，并与血栓事件标志物d -二聚体(D-dimer)以及COVID-19的严重程度呈正相关。这表明SARS-CoV-2通过其刺突蛋白与宿主细胞结合可能会增强或触发血栓形成。此外，据报道，所有使用SARS-CoV-2刺突蛋白作为抗原产生抗SARS-CoV-2抗体的COVID-19疫苗也有血栓副作用。SARS-CoV-2相关血栓的控制显著降低了COVID-19的死亡率。
该研究的第一作者、琼·c·爱德华兹医学院生物医学副教授李伟博士说:“这项研究首次证明了SARS-CoV-2刺突蛋白足以增强TYMP的表达以及NF-kB的激活，这是人类支气管上皮细胞中主要的促炎转录因子。”“我们的研究还表明，TYMP可能是诊断COVID-19的一种新的生物标志物，以及COVID-19相关血栓并发症的治疗靶点。”
上个月，在英国伦敦举行的国际血栓与止血学会(ISTH) 2022年大会上，李和他的团队展示了这项研究。国际血栓与止血学会是一个血栓与止血领域的国际会议。
研究人员利用介导SARS-CoV-2入侵宿主细胞的人类ACE2基因、转基因小鼠和小鼠血栓模型，首次观察到小鼠腹腔注射SARS-CoV-2刺突蛋白可增强血栓形成，可被tipiracil(一种选择性TYMP抑制剂和fda批准的药物)抑制。
除了Li, Renat Roytenberg、Autumn DeHart、Krista Denning博士和Hong Yue博士都是这项研究的共同作者。
研究人员正在寻找合作伙伴，并计划收集患者样本，将TYMP开发为诊断COVID-19严重程度的生物标志物。正在进行的其他研究正在阐明介导SARS-CoV-2刺突蛋白增加TYMP表达的机制，以及TYMP在长时间COVID-19中的潜在影响。
