在美国，大约2%的儿童患有自闭症，其中大约30%患有癫痫。最近大规模的基因研究显示，钠通道(电压门控钠通道Nav1.2)中的基因变异是自闭症的主要原因。神经元中过度活跃的钠通道会引起癫痫。医生通常通过给病人一种药物来关闭钠通道，减少钠通过轴突的流动来治疗癫痫。对许多患者来说，这种治疗有效，但在某些情况下，高达20%或30%的患者——这种治疗无效。这些儿童在Nav1.2中有“功能缺失”的变异，这被认为可以减少钠通道的活性，作为“抗癫痫”。因此，钠通道Nav1.2的缺乏是如何导致癫痫发作的，这是该领域困扰医生和科学家的一个主要谜。
美国普渡大学药物化学和分子药理学助理教授杨洋和他的团队解决了这个问题，其中包括论文的第一作者、博士后张景良。他们发现，在Nav1.2缺陷的神经元中，许多钾通道的表达惊人地减少。Nav1.2缺乏本身不会引起癫痫;当钾通道通过关闭过多的钾通道来过度补偿钠通道的不足时，问题就出现了，使神经元过度兴奋，导致癫痫发作。在这种情况下，处理钠通道显然不起作用。杨和他的团队建议，开发打开钾通道的药物将有助于控制这些患者的癫痫发作。值得注意的是，由凯文·本德(Kevin Bender)的研究小组领导的加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)的研究人员独立进行了类似的观察。杨和本德的论文连续发表在同一期《细胞报告》上。
杨说:“我们正在研究基因组成，这样医生就可以根据确定的基因开出药物和基因治疗——个性化药物。”“我们的研究为未来的研究指明了方向，也许是未来的治疗方法。我们是和平时期的战士，对抗人类最大的敌人:疾病。有孩子因为这些条件而死亡。我们的目标是帮助他们，帮助他们的父母和家人。这种基础研究是发现新药的重要组成部分。”
杨是一位药物遗传学专家，特别是慢性疼痛、癫痫和自闭症的遗传学。
