口腔很脏，是人体第二大微生物群的栖息地。一些细菌可以帮助分解食物，还有其他责任;其他细菌可以通过食物、手指、笔帽等进入口腔，导致牙龈疾病和其他口腔感染。除了好细菌或坏细菌，研究人员现在已经发现，阳性细菌和阴性细菌是导致牙周炎症状的原因——也就是革兰氏阳性和革兰氏阴性。
革兰氏阳性细菌细胞壁较厚，保留革兰氏染色的紫色，可以根据细胞壁的宽度迅速区分细胞类型。研究人员首次发现，革兰氏阳性细菌还可以诱导将牙齿固定在原地的骨头(称为牙槽骨)的吸收。研究结果发表在6月25日的《科学报告》上。
东京农业技术大学(TUAT)生物技术和生命科学系副教授Masaki Inada说:“这一发现是一个新概念:革兰氏阳性和阴性细菌都与牙周骨质流失的进程有关。”“在健康的情况下，牙根嵌入牙周组织的牙槽骨中。混合革兰氏阴性菌感染导致牙周组织严重炎症引起牙槽骨吸收和牙齿脱落。众所周知，牙周炎的主要病原体是以革兰氏阴性菌为主。目前还不清楚革兰氏阳性细菌是否与牙周骨丢失有关或参与了牙周骨丢失的进展。”
在之前的一项研究中，研究人员将革兰氏阴性细菌的脂多糖(LPS)注射到没有产生分子聚集在受损组织部位的基因的老鼠体内。如果没有这些被称为前列腺素E2 (PGE2)的分子，LPS就不能诱导骨质流失。Inada说，这表明PGE2是牙周炎发展所必需的。
Inada说:“LPS被认为是导致牙周炎炎症性骨吸收的主要病原体。”“另一方面，已知革兰氏阳性细菌会在牙周炎的初始阶段导致牙周炎;然而，几乎没有证据表明这些病原体有助于在牙周炎晚期诱导炎症性骨吸收。”
据稻田说，这归结于骨重塑。在什么情况下，由感染引起的细胞死亡速度超过了身体产生新骨细胞的速度?
“有几个原因可以解释这些现象，”稻田说。
在pge2缺陷小鼠的LPS情况下，这种平衡有利于骨形成。但当研究人员引入脂磷壁酸(LTA)(革兰氏阳性细菌细胞壁的主要成分)时，平衡转向了骨吸收。
研究人员给患有牙周炎的小鼠注射LTA，发现它增加了PGE2的数量，导致骨吸收。他们还发现革兰氏阳性细菌比革兰氏阴性细菌的增殖速度更快，而且它们更喜欢占据牙囊的深处——根据Inada的说法，这表明靠近骨质流失部位的LTA剂量更大。
Inada说:“我们的目标是澄清革兰氏阳性和阴性细菌在牙周骨丢失发病机制和进展中的相互作用。”“对其机制的理解将有助于开发治疗牙周骨丢失的新药物。”
