近十年来，科学家们已经知道艾滋病毒将自身整合到细胞中的基因中，这些基因有可能导致癌症。当这种情况发生在带有其他逆转录酶病毒的动物身上时，这些动物通常会患上癌症。但是，令人困惑而又幸运的是，这种情况并不经常发生在艾滋病毒携带者身上。
匹兹堡大学医学院和国家癌症研究所(NCI)的科学家领导的一个团队今天在《科学进展》杂志上宣布，他们发现了为什么医生没有看到艾滋病毒携带者患T细胞淋巴瘤(或免疫系统癌症)的高发。
“我们似乎已经解释了为什么艾滋病毒很少是癌症的直接原因，”皮特全球消除艾滋病毒和艾滋病捐赠主席、联合主要作者约翰·梅勒斯博士说。“我们的调查显示，它需要一系列非常不寻常的事件，包括艾滋病毒的变化和额外的人类基因突变，艾滋病毒携带者发展成淋巴瘤。临床医生应该始终将癌症筛查作为常规卫生保健的一部分，但艾滋病毒感染者不必担心他们将不可避免地发展成淋巴瘤。”
当HIV病毒进入人体时，它会找到T细胞，并将其基因序列(称为“原病毒”)插入到细胞的DNA中。这有效地劫持了T细胞，而T细胞通常在体内巡逻，寻找外来病原体，而不是指导它们产生更多的艾滋病毒。
美国国家癌症研究所和皮特团队之前的研究发现，原病毒可以插入T细胞的遗传密码中，促使这些受感染的细胞长成大型的、非癌性的自身克隆体，在某些情况下，这些克隆体可以携带完整的、传染性的原病毒。这样的克隆体被称为“复制体”，因为它们携带了具有复制能力的原病毒。病毒的目标不一定是诱导复制体的生长;这只是原病毒插入T细胞遗传密码的结果。
这些先前的发现引发了一个悖论:如果HIV可以整合到T细胞致癌基因(与正常细胞分裂有关的基因，一旦突变，就会导致癌细胞生长)，那么它不应该也会导致淋巴瘤吗?
为了回答这个问题，研究小组从13名患有淋巴瘤的艾滋病毒患者身上提取了样本，并挑出了三名艾滋病毒原病毒含量高的患者，这表明该病毒可能与癌症的形成有关。
然后，他们检查了这些样本，以了解原病毒插入T细胞DNA的位置。这一艰苦的分析表明，当HIV原病毒插入一个叫做STAT3或STAT3的基因和另一个叫做LCK的基因时，它可以促使带有这些原病毒的细胞激活细胞增殖。随着其他人类基因的非病毒突变，这可能导致T细胞淋巴瘤。
“这是一个复杂的、多步骤的过程，需要罕见的事件——在正确的位置插入STAT3或STAT3和LCK基因——甚至是开始，”同时也是UPMC传染病部门负责人的Mellors说。“作为一名医生，我确信这些事件很罕见。尽管我们需要意识到艾滋病毒导致淋巴瘤的可能性，但这种情况非常罕见，目前还没有必要高度焦虑。”
由于药物和护理的进步，艾滋病毒感染者的寿命延长了，宿主基因的突变积累的时间也更长了。梅勒斯指出，当这与已经插入致癌基因的原病毒的影响相结合时，淋巴瘤的频率可能会随着时间的推移而增加。到目前为止，这还没有被观察到。尽管如此，该研究小组强调了进一步研究的重要性，以评估艾滋病药物在预防T细胞淋巴瘤方面可能发挥的作用，并继续监测艾滋病毒感染者的T细胞淋巴瘤。
