炎症是削弱心脏，导致心力衰竭的过程的一部分。为了应对压力超载，如高血压，单核细胞(一种白细胞)进入心脏，成为炎症巨噬细胞。
巨噬细胞产生炎症细胞因子，这是一种影响免疫系统和损害心脏的小蛋白质。已知C-C基基趋化因子配体2 (CCL2)是一种促进单核细胞运动和定位的趋化因子。
心脏由多种细胞组成，如心脏细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞。然而，我们目前还不知道心脏中是哪种类型的细胞产生CCL并将血液中的单核细胞吸引到心脏。
由Kinya Otsu教授领导的一组研究人员展示了一个独特的心脏成纤维细胞亚群是如何被压力过载激活并吸引单核细胞到心脏的。他们发现心脏成纤维细胞可以产生CCL2，并将这些细胞命名为炎症成纤维细胞。
然后，他们使用所谓的单细胞RNA测序分析在单个细胞水平上检查了mRNA的表达模式，发现了一个由转录因子NF-kB和CCL2 mRNA激活的心脏成纤维细胞高表达基因子集。在心肌成纤维细胞中不表达NF-kB激活因子IKKb的小鼠中，压力超载诱导单核细胞招募较少，没有引起心力衰竭。
成人心脏含有许多常驻的心脏成纤维细胞，它们在维持组织结构方面发挥着重要作用。在对组织损伤或应激的反应中，心肌成纤维细胞向激活的肌成纤维细胞转变，这是一种高度合成的细胞类型，诱导编码平滑肌α肌动蛋白(ACTA2)和胶原蛋白的基因。这些细胞具有收缩、迁移、增殖、细化细胞外基质的能力，并介导心脏纤维化的发展。尽管肌成纤维细胞被认为是活化成纤维细胞的唯一表型，但在关节炎和胰腺癌中已经报道了不同的成纤维细胞亚群，即炎性成纤维细胞和肌成纤维细胞。
因此,本研究的目的是确定一个监管心脏炎症信号通路在基于假设的不同子集激活炎症性炎症细胞的成纤维细胞在招聘中扮演至关重要的角色,尤其是单核细胞/巨噬细胞,在心力衰竭的病理。
这项研究的下一步是确定炎症成纤维细胞的标记物，以分离细胞群，并检查细胞的特性，以调节其活动。
这项研究发表在《科学信号》杂志上。
