一项新研究显示，在乳腺癌细胞中经常发现的一种高水平蛋白质有助于肿瘤存活和生长，一种新型药物可能会将其作为靶标，这种药物已经在测试用于治疗其他癌症。
这项新研究证实了一种叫做mcl1的蛋白质有助于乳腺癌细胞生存,通过阻碍细胞自然死亡通过这一过程被称为凋亡的能力,并证明乳腺癌肿瘤实际上依靠这种蛋白质,帮助他们变得更加积极,通过阻断这种自然细胞自毁功能。这项研究是由“乳腺癌现在”组织与苏格兰政府首席科学家办公室合作进行的，在格拉斯哥大学进行。
细胞凋亡是人体中不需要的、有害的或受损的细胞被清除的自然过程，在人体的生长发育中起着重要作用。细胞凋亡在预防癌症方面也发挥着关键作用;然而，癌细胞通常会进化以避免这一过程。
目前的乳腺癌治疗以一系列蛋白质为靶点，但这项研究可能是将MCL-1作为治疗乳腺癌患者和开发迫切需要的新治疗方法的重要一步。这项研究还发现，乳腺癌干细胞被认为是导致疾病传播和对治疗产生耐药性的原因，它们的生长和生存特别依赖于mcll -1。
令人兴奋的是，这项研究表明，一种名为BH3 mimtics的新型药物可以用来“启动”乳腺癌细胞的凋亡，帮助治疗乳腺癌患者，并减缓肿瘤的生长。BH3 mimtics的靶点是MCL-1蛋白。
BH3模拟物已经在进行一些血癌的临床试验。虽然还需要进一步的测试，但这项新研究也为测试这一新兴的乳腺癌治疗方法提供了一个强有力的案例。
今天发表的这项新研究是由格拉斯哥大学癌症科学研究所的Stephen Tait教授和Kirsteen Campbell博士领导，格拉斯哥Beatson癌症研究所的Karen Blyth教授合作。
在用老鼠做的实验中，研究小组发现MCL-1对乳腺癌的生长和存活至关重要。当将MCL-1从小鼠现有的乳腺肿瘤中移除时，它会导致肿瘤缩小。结果表明，以MCL-1为靶点的药物可以作为乳腺癌的治疗策略。
然后，研究小组测试了BH3模拟药物(针对MCL-1蛋白)能否阻止小鼠乳腺癌的生长。结果显示，肿瘤的生长明显放缓，这表明通过进一步的测试，BH3模拟药物有可能治疗乳腺癌患者。
该研究还发现，在缺乏对细胞凋亡至关重要的BAX和BAK蛋白的情况下，靶向MCL-1并不会减缓肿瘤的生长。这强烈表明，MCL-1不仅具有功能，还通过阻止细胞凋亡帮助乳腺癌存活。
