加州大学洛杉矶分校的一项新研究发现，以类似西方饮食的高脂肪、高胆固醇和高卡路里饮食喂养的小鼠，其血脂水平更高，炎症水平也更高。研究人员还发现了肠道微生物学如何影响致病炎症的线索，这表明针对肠道细菌和小肠细胞之间的黏液界面可能是预防系统性炎症的一种新方法。
这项研究今天发表在《脂质研究杂志》上。
炎症是保护身体免受感染和毒素侵袭的重要过程。但是，在那些成功治疗了艾滋病病毒的个体中，他们的病毒载量已经无法检测到，肠道细胞中持续的低级别炎症会增加这些人心脏病发作或中风的风险。这些人被发现有严重的“肠漏”等更多的肠道细菌的产品在他们的血液的炎性细菌产品称为脂多糖,或有限合伙人,促进全身炎症可以加速疾病的动脉,导致心脏病和中风。
加州大学洛杉矶分校的研究人员此前曾使用治疗过艾滋病病毒的老鼠模型来研究这个问题。他们发现，在老鼠的西方饮食中加入一种名为Tg6F的番茄浓缩物，可以改善老鼠的“渗漏的肠道”，并显著减少老鼠的全身炎症。Tg6F含有一种类似于高密度脂蛋白(“好胆固醇”)中主要蛋白质的肽。
学习更多关于饮食与炎症有关,研究帕拉维·埃呀尔穆克吉美联储半群老鼠一个典型的“西方饮食,”高脂肪、胆固醇和热量,而其余喂正常老鼠的食物,被称为“食物的饮食,”这是低脂肪、胆固醇和热量。研究人员检查了饮食中的磷脂，以确定相关系统性炎症的原因。
正常的磷脂不诱发炎症，但已知氧化磷脂常常诱发强烈的炎症反应。研究人员怀疑，高脂肪的西方饮食可能含有高水平的氧化磷脂，从而导致这种饮食能够诱导全身性炎症。令人惊讶的是，他们发现西方饮食中氧化磷脂的含量非常低，而低脂饮食中氧化磷脂的含量要高得多。
这是我如何
西方饮食在小鼠空肠中的代谢可能导致全身炎症。资料来源:Srinivasa T. Reddy
加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院医学系系主任艾伦·m·福格曼博士说:“我们研究了小肠中被称为空肠的部分，因为它在膳食脂肪的摄取中起着非常积极的作用。”
研究人员关注的是一个薄薄的黏液层，它是空肠腔内的细菌和空肠表面的细胞之间的界面，这些细胞占据了食物成分。空肠依靠这层薄薄的黏液层中的抗菌肽和蛋白质来防止肠腔内的细菌与其细胞相互作用。
在喂食西方食物的小鼠中，空肠中含有的氧化磷脂含量高于喂食周粮的小鼠。与喂食鼠粮的小鼠相比，它们的抗菌肽和蛋白质水平也较低。与抗菌肽和抗菌蛋白水平降低一致，西方饲料喂养的小鼠空肠粘液中细菌数量和LPS水平增加。用西方食物喂养的小鼠空肠通透性也增加了。
喂食西方饮食的小鼠的空肠淋巴液中脂多糖含量增加，这些小鼠的血液中脂多糖含量也增加。众所周知，LPS在小鼠和人类中都能诱发炎症，而在喂食西方饮食的小鼠中，全身炎症标记物增加。
研究人员推测，西方饮食介导的变化是由于空肠中氧化磷脂的形成。为了验证这一假设，他们在从鼠粮中提取的空肠片段中添加了氧化磷脂。这再现了喂食西方饲料的小鼠空肠中基因表达的变化，这可能是这种饲料中抗菌肽和蛋白质减少的原因。
研究人员发现，在西方饮食中添加Tg6F可以降低空肠粘液中氧化磷脂的水平。此外，它还能防止抗菌肽和蛋白质的减少，防止空肠粘液中细菌和LPS的增加，防止空肠通透性的增加，减少淋巴和血液中的LPS，从而减少全身炎症标志物。
作者说，他们的发现表明，以细菌和小肠细胞之间的黏液界面为目标，利用高密度脂蛋白中主要蛋白质的仿肽可能是预防全身性炎症的一种方法。
