德克萨斯大学西南分校(UT Southwestern)的研究人员发现了100多个记忆敏感神经元的特征，这些神经元在大脑如何回忆记忆方面起着关键作用。这一发现可能会让那些遭受创伤性脑损伤、阿尔茨海默病和精神分裂症的人受益。
Bradley Lega，医学博士，神经外科、神经病学和精神病学的副教授，说他的发现，发表在《神经图像》杂志上，可能为其他脑部疾病和损伤的深部脑刺激疗法指明方向。
“它为这个问题提供了重要的线索，‘你怎么知道你是在回忆过去的事情，还是在经历你试图回忆的新事物?’”莱加博士说，他是小彼得·奥唐奈大脑研究所的成员。
最重要的发现是，当记忆被提取时，与其他大脑活动相比，脑放电发生的时间不同。这种时间上的细微差异，被称为“相位偏移”，以前从未在人类身上报道过。总之，这些结果解释了大脑如何“重新体验”一个事件，但也跟踪记忆是新的还是以前编码的东西。
“这是迄今为止最清晰的一些证据，向我们展示了人类大脑在记忆旧记忆和形成新记忆方面是如何工作的，”勒加博士说。
他的研究确认了大脑海马体和内嗅皮层中的103个记忆敏感神经元，当记忆编码成功时，它们的活动频率会增加。当患者试图回忆这些相同的记忆，尤其是高度详细的记忆时，同样的活动模式又回来了。
海马体的这种活动可能与精神分裂症有关，因为海马体功能障碍是精神分裂症患者无法解读记忆和幻觉或妄想之间关系的基础。Lega博士发现的神经元是导致这种情况发生的重要原因，Carol Tamminga医学博士说，她是精神病学教授和主席，也是国家精神分裂症专家。
“精神病患者的幻觉和妄想是真实的记忆，通过像‘正常’记忆一样的神经记忆系统处理，即使它们已经损坏。理解如何使用这种“相位偏移”机制来修改这些损坏的记忆将是很重要的，”塔明加博士说。
更多地了解人类记忆的机会来自于外科手术，在癫痫患者的大脑中植入电极来绘制癫痫发作的地图，也可以用来识别与记忆有关的神经元。在这项研究中，27名癫痫患者在德克萨斯大学西南分校和宾夕法尼亚一家医院植入了电极，他们参与了记忆任务，为大脑研究生成数据。
数据分析并没有最终证明，但为重要的记忆模型增加了新的可信度，该模型被称为编码和检索分离阶段(SPEAR)，是科学家从啮齿动物研究中发展出来的。
“这从来没有被确定下来。有模型是一回事;这是另一回事，证明这是发生在人类身上的证据，”勒加博士说。
SPEAR模型预测了研究中报告的“相位偏移”，它是为了解释大脑在记忆提取时如何跟踪新旧经历而开发的。此前，支持SPEAR理论的唯一证据来自啮齿动物模型。
塔明加博士是斯坦顿·夏普精神病学杰出主席。
