大脑是一个非常复杂和适应性强的器官。然而，适应性随着年龄的增长而下降。由于大脑中神经细胞之间的新连接不容易形成，大脑的可塑性就会降低。如果中枢神经系统受到损伤，比如中风后，大脑需要通过自我重组来进行补偿。要做到这一点，神经细胞之间密集的分子网络——即细胞外基质——必须松解。这是各种各样的酶的工作，它们最终调节大脑的可塑性和稳定性。Göttingen大学的研究人员研究了小鼠体内某些酶被阻断时会发生什么。根据大脑是健康的还是有病的，这种抑制有相反的效果。研究结果发表在《神经科学杂志》上。
损伤的学习和恢复依赖于神经元连接的可塑性。细胞外基质的大分子，位于神经细胞之间，对可塑性很重要。随着人们的成长，这种细胞外基质的稳定性增加，为稳定神经细胞之间现有的连接和巩固信息提供了一个支架。如果有人经历了新的事情，细胞外基质必须被放松，以便形成新的连接。
在大脑中，这种稳定性和可塑性之间的关系是在基质中通过诸如基质金属蛋白酶(MMPs)之类的酶来调节的，这些酶可以“消化”细胞外基质，从而“放松”它。来自Göttingen大学的一个团队现在已经能够在一项新的研究中表明，阻断基质金属蛋白酶MMP2和MMP9会产生相反的效果，这取决于大脑是健康还是疾病。
为了测量神经元的可塑性，科学家们让成年老鼠在数天内只通过一只眼睛看东西，并记录动物视觉皮层中由此产生的活动变化。他们首先检测了健康小鼠的视觉皮层的适应性，在这些小鼠中，MMP2和MMP9酶被(用SB3CT)阻断。结果，神经元的可塑性也被阻断了。在第二个实验中，研究小组研究了中风后的老鼠。人们已经知道，中风会导致MMPs在短期内大幅增加。在本案例中，针对MMP2和MMP9酶的短期抑制产生了相反的效果:由于中风而大大降低的可塑性得到了恢复，因此阻断MMP2和MMP9酶具有明显的治疗效果。
神经
细胞外基质(ECM)的酶解促进了细胞的可塑性。资料来源:图修改自Akol等人(2021)J. Neurosci。约- rm - 0902 - 21 - r1。
Göttingen大学系统神经科学系的Siegrid Löwel教授说:“我们的研究设计不同于以往的许多研究，是基质降解酶只有在模拟治疗的实验性中风后才被阻断。”“我们还表明，大脑中的MMPs必须得到很好的监测和精确的调整。健康大脑中浓度过低会阻碍神经元的可塑性，而中风后浓度过高也会阻碍神经元的可塑性。”
