来自心脏研究所(HRI)的科学家们首次进行了这类研究，他们发现血液中尼古丁的含量与人们睡觉时缺氧的时间之间存在联系。
当一个人在睡眠中喉咙和上呼吸道部分或完全阻塞，导致短时间内呼吸停止时，就会出现睡眠呼吸暂停。
在《ESC心衰》杂志上发表的一篇新论文中，HRI的科学家发现，尼古丁水平的增加与氧饱和度低于90%的时间增加了2.3分钟有关。
睡眠呼吸暂停严重程度的标志之一是在氧饱和度低于90%的情况下度过的时间。
HRI心脏代谢疾病小组的首席研究员约翰·奥沙利文博士说，这意味着一个人每吸一支烟，就更有可能处于“危险的低”氧水平。
奥沙利文博士说:“那些在氧饱和度低于90%的情况下度过更长时间的人，最终患心血管疾病的死亡率要高于那些不这样的人。”
“我们都知道吸烟对心脏有害——它是心脏病发作的主要风险之一。尽管吸烟已知会降低血液中的氧气浓度，但吸烟与睡眠呼吸暂停之间的相互作用尚未得到量化。”使用主要尼古丁代谢物的血液浓度，我们首次能够量化吸烟对睡眠呼吸暂停患者夜间氧气浓度的影响。
“睡眠呼吸暂停患者在氧浓度低于90%的情况下，这种代谢物水平的标准化增加与2.3分钟以上的时间有关。氧气浓度低于90%的时间是心血管不良后果的一个被证明的指标。”
科学家们知道睡眠呼吸暂停和充血性心力衰竭通常共存，但由于它们之间的相互作用尚不清楚，奥沙利文博士的团队使用了数百种被称为代谢物的小分子来了解这种相互作用。
“信不信由你，僵硬性心力衰竭——心肌仍能泵血，但僵硬且不能适当放松——是当今最常见的心力衰竭形式，而我们几乎没有治疗选择，”奥沙利文医生说。
“我们测量了血液中被称为代谢物的分子，并观察了这些代谢物的变化，并将它们与睡眠呼吸暂停的严重程度联系起来。”
代谢组学是一个相对较新的研究领域，研究代谢物，代谢物是新陈代谢的组成部分，在疾病中发挥关键作用。它们可以让我们深入了解一种疾病与另一种疾病之间的联系，就像本例中睡眠呼吸暂停和心力衰竭的后果一样。一些代谢物也是心脏工作的关键燃料，其他的则构成心脏工作的能量单位。
研究团队研究了1919名来自弗雷明汉心脏研究的参与者和1524名女性健康倡议的参与者的代谢物和脂质，这两项研究都是美国的。
奥沙利文博士说，弗雷明汉被称为“改变美国的城镇”，因为1948年开始的一项多代研究随后发现了我们今天仍在使用的心血管风险因素。许多使用该研究的研究在国际上是公开的，使世界各地的研究人员能够得到。
他说:“结合血液代谢物水平对疾病的精确测量比自我报告的问卷调查要准确得多——这是这项研究的优势之一。”
虽然睡眠呼吸暂停很常见(高达四分之一的成年人)，但它的后果以及与其他疾病的相互作用仍然知之甚少。几乎没有关于同一个体的睡眠研究数据、心力衰竭数据和代谢组学数据的研究——这是这项研究的主要新奇之处。
这项研究的其他发现包括对脂质储存、能量储存和心脏大小和结构之间关系的新见解。
参与这项研究的梅丽莎·法纳姆(Melissa Farnham)博士是HRI心血管神经科学小组的负责人，她的研究重点是大脑对睡眠呼吸暂停的反应。
