弗吉尼亚大学医学院的科学家们发现了一种可能改善心脏病发作后心脏功能的方法——它可能涉及一种从常用的民间药物植物中提取的药物。
由马修·j·沃尔夫博士领导的研究人员发现，心脏病发作后阻断一种特殊的酶有助于修复实验室老鼠的器官损伤。研究小组使用了一种名为“毒草”的药物，这种药物存在于某些植物中，包括叙利亚芸香，长期以来一直被用于医疗和仪式目的。
这并不是说人们应该在心脏病发作后服用哈米恩;还需要更多的研究。但研究人员相信，阻断这种酶的潜在方法为改善患者的预后提供了一条有希望的途径。
“我们的发现表明，研究控制正常心脏生长的信号可以导致新的治疗目标，以解锁心脏再生，”沃尔夫说，UVA健康的心血管遗传学项目的联合主任。“我们希望我们的研究可以确定新的辅助药物，可以添加到心脏病发作的标准治疗中。我们的目标是帮助改善心脏功能，减少发生心力衰竭的机会。”
消除心脏病带来的损害
这项新发现来自于促使身体替换导致心脏收缩的受损细胞的努力。在成年人中，身体很少取代这些被称为心肌细胞的特化细胞。因此，科学家们一直在寻找方法，解除阻止我们身体制造更多这种物质的自然“刹车”。
UVA的研究人员试图通过阻断一种被称为DYRK1a的重要酶或“激酶”来做到这一点。他们采取了两种方法:一种是关闭负责产生这种酶的基因活动;在另一个实验中，他们给实验鼠服用了抑制酶功能的药物“毒胺”。
这两种方法都在小鼠身上取得了预期的结果，刺激了心肌细胞的产生，改善了心脏左心室的功能。这表明，医生可能能够以DYRK1a为靶点，通过伤害或其他方法，改善患者心脏病发作后的预后。(研究人员指出，哈米恩可能对多个器官产生影响，如果服用时间过长，可能会通过促进不受控制的细胞生长而导致癌症。因此，科学家们建议对抑制DYRK1a的替代品进行进一步研究。)
Wolf说:“损伤后增强成年心肌细胞周期是改善心肌梗死后心脏功能的一个有吸引力的策略。”“因此，我们分析了心肌细胞停止分裂时正常心脏发育过程中的基因。这种方法导致了DYRK1a激酶可能作为一个潜在的信号控制心肌细胞周期和心脏再生的假设。然后我们用我们之前创造的复杂的转基因小鼠来标记循环的心肌细胞。我们观察到harmine, DYRK1a的抑制剂，增加心肌细胞循环，改善心肌梗死后的心脏功能。”
接下来，科学家们创造了老鼠来从心肌细胞中移除DYRK1a。他们发现这些细胞增加了关键基因的表达，并改善了受伤后的心脏功能。
“我们很高兴，我们的研究将导致新的方法，以加强心血管疾病的治疗，”沃尔夫说，弗吉尼亚大学心脏病学部门和罗伯特M.伯尔尼心血管研究中心。
