德克萨斯大学西南分校(UT Southwestern)的研究人员在老鼠身上进行的一项新研究表明，用于传导电流以保持心脏跳动的特殊细胞在出生后的几天内具有一种此前未被认识到的再生能力。发表在《临床研究杂志》(Journal of Clinical Investigation)网站上的这一发现，最终可能导致对心律失常的治疗，通过鼓励心脏自我愈合，从而避免使用侵入性起搏器或药物。
“心律失常患者没有很多好的选择，”该研究的领导者、心脏病学家、内科学、分子生物学副教授、尤金·麦克德莫特人类生长和发育中心(Eugene McDermott Center for Human Growth and Development)的尼克希尔·v·芒希(Nikhil V. Munshi)医学博士说。“我们的发现表明，有一天我们可能能够从心脏本身诱导再生来治疗这些疾病。”
蒙什博士研究的是心脏传导系统，这是一个由特殊的心肌细胞组成的相互连接的系统，它产生电脉冲并传递这些脉冲以使心脏跳动。尽管研究表明，不传导的心肌细胞在出生后的一段时间内具有一定的再生能力——UTSW的科学家们在这一领域有许多发现——但被称为节细胞的传导细胞在很大程度上被认为在胎儿时期就失去了这种能力。
先前的研究表明，新生儿淋巴结细胞在出生前就失去了类似干细胞的特性，使它们的再生特性微不足道。然而，Munshi博士解释说，他们的再生能力从未被直接测试过，因为在动物模型中，没有办法只消除节点细胞来促进再生。
为了解决这个问题，Munshi博士和他的同事们用基因工程技术培育了一些小鼠，这些小鼠的房室结细胞位于心脏四个心室的交叉点附近，当它们被喂食乳腺癌药物他莫昔芬时，这些细胞死亡。在给予他莫昔芬的成年小鼠中，组织样本和心电图显示，在随后的几周和几个月内，由于房室结细胞死亡而导致的心脏损害进展。然而，当给新生小鼠注射药物后，大约一个月后，三分之一的小鼠的心脏功能似乎完全正常。
为了进一步观察，研究人员每隔几天对他莫昔芬治疗后的新生房室结衰竭小鼠模型进行心电图检查。这些试验显示，在许多动物身上，心脏的最初损伤逐渐愈合。尽管组织检查显示，这种愈合并没有导致成年后心脏完全正常，但这足以使小鼠有规律的心律。
有趣的是，进一步的研究表明，非肌性心肌细胞是淋巴结细胞死亡后增殖的主要细胞类型。这些细胞似乎可以调节蛋白质的产生，帮助心脏细胞进行电连接。
Munshi博士说，为什么这些蛋白质会增加，为什么只有大约三分之一的动物有再生，目前还不清楚。他和他的同事们计划继续研究这一现象背后的分子机制，以获得更多的知识，最终研制出一种药物，可以根据需要刺激再生途径，使心律失常患者的受损节点再生。
其他对这项研究做出贡献的UTSW科学家包括Lin Wang、Minoti Bhakta和Antonio Fernandez-Perez。
