根据《美国医学协会杂志》(Journal of the American Medical Association)的数据，在美国，三分之二接受药物使用障碍治疗的患者会在12个月内复发。
滥用的物质会劫持大脑的愉悦和奖励系统，通过向系统中注入“感觉良好”的化学物质，强化寻药行为，同时也会在控制决策和动机的大脑区域产生持久的功能变化。
综合起来，这些根深蒂固的生物变化让一些人很难忽视对毒品的渴望，但研究人员正在开发新的方法，通过对神经元网络的单个成分进行化学调整，保持大脑其余部分完整，以防止复发。
加州大学圣地亚哥分校和弗拉林生物医学研究所的神经科学家在《神经元》杂志上发表了一项新发现，他们挑出了引起小鼠可卡因复发的特定大脑回路。当他们用一个分子刹车来阻断这个回路的活动时，老鼠完全失去了他们之前对药物的强烈兴趣，恢复了正常的行为。
加州大学圣地亚哥分校生物科学副教授、该研究的主要作者Byungkook Lim说:“他们回到了基线——就好像他们以前从未接触过这种药物一样。”“我们发现了一种隐藏的分子调节器，它可能在理解复发倾向方面发挥关键作用。”
Lim说，这一发现扩展了之前关于滥用物质——可卡因、酒精、烟草和其他非法药物——如何改变大脑中的多巴胺信号通路，导致成瘾的研究。根据美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所的数据，成瘾是一种影响10%美国成年人的慢性疾病。
该研究团队包括合著者Sora Shin，她现在是弗拉林生物医学研究所和弗吉尼亚理工大学农业与生命科学学院人类营养、食品和运动系的助理教授，通过检测长时间戒断可卡因后大脑化学物质水平的变化，开始了为期五年的研究。
申教授解释说，科学家们集中研究了腹侧苍白球，它是连接皮层、杏仁体和纹状体电路的一个微小的“垫脚石”大脑区域，使其成为编码奖励的解剖学中心。研究人员发现，在戒断可卡因两周后，大脑这一区域的细胞表达了一种特别高水平的蛋白质，多巴胺受体D3 (DRD3)。
“大脑化学成分的这种变化并不是立即发生的，”Shin说。“DRD3的产量只有在长期禁欲后才会增加，这是一个令人信服的发现。这让我们不禁要问:是什么细胞在表达这种蛋白质，它们在大脑中的什么地方连接?”
研究人员使用一种无害的病毒来照亮神经通路，发现了这些细胞离开腹侧苍白球后连接的两个位置:侧habenula和腹侧被盖区。Shin开发了一种针对特定分子的基因敲除系统，并密切监测活神经元细胞中钙水平的快速变化，使她能够检测细胞活动的动态变化。结合这些技术，Shin和其他研究人员分别比较了这两个回路是如何影响药物寻求的，以及DRD3是如何对脑回路功能做出贡献的。
当研究人员阻断连接腹侧苍白球和外侧habenula的drd3表达神经元时，小鼠完全失去了对可卡因的兴趣。
可卡因是一种多巴胺再吸收抑制剂，这意味着它通过抑制细胞重新吸收过量的多巴胺，使多巴胺充斥大脑。先前的研究表明，无论是人类还是动物，诸如可卡因和安非他命等精神兴奋剂药物都能提高大脑某些区域DRD3的表达。但这项研究确定了一个特定的DRD3回路，它似乎直接调控戒酒一段时间后的复发和吸毒行为。
Lim说:“还需要进行更多的研究，但是调节这一特定大脑回路的活动可以有效地防止药物复发。”
