根据2021年在丹佛举行的阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC)上的几项研究报告，改善空气质量可能会改善认知功能，降低痴呆症风险。
之前的报告将长期暴露在空气污染中与阿尔茨海默病相关的脑斑块的积累联系起来，但这是第一次积累的证据，表明减少污染，特别是空气中的细颗粒物和燃料燃烧产生的污染物，与降低全因痴呆和阿尔茨海默病的风险有关。
空气污染程度的增加和痴呆症病例的增加都是世界范围内的公共卫生危机。虽然之前的研究已经将空气质量和认知能力联系起来，但2021年AAIC的这些新数据探索了空气污染物可能会如何影响痴呆症，以及降低它们对长期大脑健康可能意味着什么。主要发现包括:
- 减少细颗粒物(PM2.5)和交通相关污染物(NO .)2)每10%的环境根据美国精神保护署(EPA) 10多年来的现行标准，老年美国妇女的痴呆风险降低了14%和26%，认知能力下降的速度也放慢了。这些好处发生在女性身上，无论她们的年龄、教育水平和地理区域他们是否有心血管疾病。
- PM2.5 co的减少在法国，每立方米空气中每微克气态污染物(μg/m)可降低15%的全因痴呆症风险和17%的阿尔茨海默病风险3) PM2.5下降。
- 在美国的一个大型队列研究中，长期暴露在空气污染物中与血液中β淀粉样蛋白水平较高有关，这可能与生物因素有关空气质量与界定阿尔茨海默病的大脑生理变化之间的联系。
“我们早就知道空气污染对我们的大脑和整体健康有害，包括与大脑中淀粉样蛋白的积聚有关，”阿尔茨海默氏病协会科学项目和推广主任克莱尔·塞克斯顿(Claire Sexton)博士说。“但令人兴奋的是，我们现在看到的数据显示，改善空气质量实际上可能会降低患痴呆症的风险。”这些数据表明，联邦政府、地方政府和企业采取政策和行动减少空气污染物的重要性。”
空气质量的改善可以减缓美国老年妇女的认知能力下降和降低老年痴呆症的风险
尽管研究发现，改善空气质量与更好的呼吸健康和更长的预期寿命有关，但尚不清楚改善空气质量是否也能改善大脑健康。为了进一步调查这一问题，南加州大学神经学研究助理教授王新辉博士和他的同事们调查了生活在空气污染更少的地区的老年妇女是否认知功能下降更慢，患痴呆症的可能性更低。
Wang和他的团队观察了一组来自美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)资助的女性健康倡议记忆研究——认知健康结果流行病学(wims - echo)的老年妇女(74-92岁)，她们在研究开始时没有患痴呆症。从2008年到2018年，研究人员对参与者进行了跟踪调查，每年都对他们进行详细的认知功能测试，以确定他们是否会患上痴呆症。研究人员记录了参与者的家庭住址，并使用数学模型来估计这些地点的空气污染水平。
研究人员发现，总体而言，在研究开始前的10年里，空气质量有了很大改善。在平均6年的随访中，正如预期的那样，随着女性年龄的增长，认知功能趋于下降。然而，对于那些生活在PM2.5(比人的头发细30倍的细颗粒物)和NO2(交通相关污染物的指标)比EPA现行标准每减少10%的地区的人，他们患痴呆症的风险降低了14%和26%。这与年轻两到三岁的女性的低风险水平相似。
与年轻一到两岁的女性相似，在整体认知功能和记忆下降较慢的情况下，也可以看到益处。在工作记忆、情景记忆和注意力/执行功能的特定测试中，在临床前阶段的痴呆中可以发现早期下降的认知领域。这些益处与年龄、教育水平、居住的地理区域以及是否患有心血管疾病无关。
“我们的发现很重要，因为它们加强了证据，表明高水平的室外空气污染会在晚年损害我们的大脑，也提供了新的证据，表明通过改善空气质量，我们可能能够显著降低认知能力下降和痴呆症的风险，”王说。“在我们的研究中发现的可能的好处延伸到各种认知能力，表明对多个潜在的大脑区域有积极的影响。”
细颗粒物的减少与法国老年人痴呆症风险的降低有关
在一项类似结构的研究中，加州大学圣地亚哥分校的博士后Noemie Letellier博士和他的同事们参与了法国三城研究，该研究由7000多名65岁以上的参与者组成，研究空气污染与痴呆症风险之间的联系。研究人员观察到减少PM2.5浓度在1990 - 2000之间,这是因各种原因引起的痴呆风险减少15%和17%的降低老年痴呆症的风险每微克气态污染物每立方米空气(μg / m3)减少PM2.5,独立socio-demographic和健康行为的因素,和APOE基因型。
“这些数据首次突出了减少空气污染对老年人痴呆症发病率的有益影响。”Letellier说。“研究结果对加强空气质量标准、促进健康老龄化具有重要意义。在气候变化、大规模城市化和全球人口老龄化的背景下，准确评估空气污染变化对痴呆症发病的影响，以确定和推荐有效的预防策略至关重要。”
长期的空气污染与β -淀粉样蛋白斑块增加有关
淀粉样蛋白斑块的积累是阿尔茨海默病的标志之一。虽然在动物和人类的研究中发现了空气污染和β淀粉样蛋白增加之间的关系，但对长期暴露在空气污染中对β淀粉样蛋白的影响知之甚少。
华盛顿大学流行病学系博士生克里斯蒂娜·帕克和同事们研究了空气污染水平下的细颗粒物(PM2.5)、大颗粒物(PM10)和二氧化氮(NO2)之间的联系，以及Aβ1-40(斑块的主要蛋白质成分之一)的水平，在记忆研究的银杏评估开始时，超过3000名没有痴呆的人。在进行血液测试以测量个人的β淀粉样蛋白之前，该研究评估并平均了参与者住所长达20年的空气污染水平。
研究时间更长(8年)的人显示，这三种空气污染物与a β1-40之间有很强的联系。这是首批人类数据，表明长期暴露于空气污染物与血液中较高的Aβ1-40水平有关。
“我们的研究结果表明，空气污染可能是痴呆症发展的一个重要因素，”Park说。“许多其他影响痴呆症的因素是不可改变的，但减少暴露在空气污染中可能与降低患痴呆症的风险有关。”还需要进行更多的研究。”
